Hạ kali máu: chẩn đoán và điều trị hồi sức tích cực

Mức độ nghiêm trọng của các biểu hiện hạ kali máu, có xu hướng tỷ lệ thuận với mức độ, và thời gian giảm kali huyết thanh

Kali đi vào cơ thể thông qua đường uống hoặc truyền tĩnh mạch, phần lớn được lưu trữ trong các tế bào, sau đó được bài tiết qua nước tiểu. Do đó, giảm lượng ăn vào, tăng sự di chuyển vào các tế bào, hoặc, thường xuyên nhất, làm tăng mất qua nước tiểu, đường tiêu hóa hoặc mồ hôi có thể dẫn đến giảm nồng độ kali huyết thanh.

Lượng kali thường là 40 đến 120 mEq mỗi ngày, phần lớn sau đó được bài tiết qua nước tiểu. Thận có thể hạ thấp bài tiết kali xuống mức tối thiểu 5 đến 25 mEq mỗi ngày với sự suy giảm kali. Vì vậy, giảm lượng ăn một mình hiếm khi gây hạ kali máu đáng kể. Điều này đã được chứng minh trong một nghiên cứu trên những người bình thường, trong đó việc giảm lượng kali xuống 20 mEq mỗi ngày có liên quan đến việc giảm kali huyết thanh từ 4,1 mEq / L ở mức cơ bản xuống 3,5 mEq / L.

Tuy nhiên, một lượng kali thấp có thể góp phần vào mức độ nghiêm trọng của sự suy giảm kali khi một nguyên nhân gây hạ kali máu khác góp phần, chẳng hạn như liệu pháp lợi tiểu.

Hơn 98 phần trăm tổng kali cơ thể là nội bào, chủ yếu ở cơ. Sự phân phối bình thường của kali giữa các tế bào và dịch ngoại bào chủ yếu được duy trì nhờ bơm Na-K-ATPase trong màng tế bào. Tăng hoạt động của bơm Na-K-ATPase và / hoặc thay đổi đường dẫn vận chuyển kali khác có thể dẫn đến hạ kali máu thoáng qua do tăng kali xâm nhập vào tế bào.

Phần lớn kali được lọc tại cầu thận được tái hấp thu ở ống lượn gần và vòng lặp của Henle, trong khi hầu hết kali được bài tiết ra từ ống dẫn của tế bào chính trong ống nối và ống dẫn. Aldosterone đóng vai trò trung tâm trong quá trình này. Sự gia tăng kali huyết tương kích thích sự tiết aldosterone, sau đó làm tăng bài tiết kali một cách thích hợp để đưa kali huyết tương trở lại bình thường.

Giảm bài tiết kali của các tế bào chính – Ảnh hưởng của hạ kali máu và giảm bài tiết kali của các tế bào chính được ít nhất một phần bởi hệ thống aldosterone renin-angiotensin. Hạ kali máu ức chế bài tiết aldosterone, dẫn đến giảm tái hấp thu natri của các tế bào chính. Giảm tái hấp thu natri bởi các tế bào này làm giảm kích thích điện, âm tính đối với bài tiết kali thông qua các kênh kali đỉnh. Ngoài ra, sự suy giảm kali làm tăng giải phóng renin và hình thành angiotensin II toàn thân, từ đó điều hòa giảm các kênh kali bài tiết ở đỉnh, do đó ức chế trực tiếp bài tiết kali. Hạ kali máu cũng kích hoạt cotransporter Na-Cl (NCC) trong các tế bào ống phức tạp ở xa, làm tăng tái hấp thu natri bởi ống lượn xa và làm giảm việc cung cấp natri cho các tế bào nguyên tắc, do đó làm giảm bài tiết kali.

Tăng tái hấp thu kali hoạt động bằng các tế bào xen kẽ loại A – Giảm kali kích hoạt bơm HK-ATPase trong màng đỉnh của các tế bào xen kẽ loại A, nằm liền kề với các tế bào chính trong ống thu thập. Những máy bơm này tái hấp thu kali và tiết ra hydro.

Mặc dù hạ kali máu có thể được gây ra thoáng qua do sự xâm nhập của kali vào các tế bào, nhưng hầu hết các trường hợp là do mất do tiêu hóa hoặc mất qua nước tiểu không được điều trị, ví dụ, do nôn mửa, tiêu chảy hoặc điều trị lợi tiểu.

Thay thế kali chủ yếu được chỉ định khi hạ kali máu là do mất kali, và có sự thiếu hụt đáng kể kali trong cơ thể. Nó cũng được bảo đảm cho điều trị cấp tính trong các rối loạn như tê liệt định kỳ hạ kali máu hoặc nhiễm độc giáp trong đó hạ kali máu là do phân phối lại kali vào các tế bào, thường liên quan đến các triệu chứng quan trọng. Kali được thận trọng trong hạ kali máu phân phối lại do hạ kali máu thoáng qua và việc sử dụng kali có thể dẫn đến tăng kali máu khi quá trình cơ bản được điều chỉnh và kali di chuyển ra khỏi tế bào.

Điều trị tối ưu ở bệnh nhân hạ kali máu do mất kali phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của thâm hụt kali. Ngoài ra, một số cân nhắc khác nhau được yêu cầu để giảm thiểu mất qua nước tiểu liên tục do điều trị lợi tiểu, hoặc ít thường xuyên hơn đối với chứng cường aldosteron nguyên phát.

Mức độ nghiêm trọng của các biểu hiện hạ kali máu có xu hướng tỷ lệ thuận với mức độ và thời gian giảm kali huyết thanh. Các triệu chứng thường không biểu hiện cho đến khi kali huyết thanh dưới 3.0 mEq / L, trừ khi kali huyết thanh giảm nhanh hoặc bệnh nhân có yếu tố gây ảnh hưởng, chẳng hạn như dễ bị rối loạn nhịp tim do sử dụng digitalis. Các triệu chứng thường giải quyết với sự điều chỉnh hạ kali máu.

Hạ kali máu là một rối loạn điện giải thường gặp trong khoa hồi sức tích cực. Có thể gây tử vong nếu không được xử trí kịp thời.

Kali máu binh thường: 3,5-5mmo/l.

Hạ khi kali máu < 3,5mmol/l.

Chẩn đoán xác định

Dấu hiệu hạ kali máu trên lâm sàng

Yếu cơ (tứ chi, cơ hô hấp…), đau cơ, co rút cơ.

Loạn nhịp tim.

Bụng trướng, giảm nhu động ruột, táo bón, nôn, buồn nôn.

Dấu hiệu hạ kali máu trên điện tim

Có sóng u, sóng T dẹt, ST chênh xuống, QT kéo dài, dấu hiậu nặng trên điện tim: loạn nhịp thất (nhịp nhanh thất, xoắn đỉnh).

Xét nghiệm

Kali máu < 3,5mmo/l.

Chẩn đoán mức độ

Mức độ nhẹ: 2,5mmol/l < kall < 3,5mmol/l. Không có triệu chứng.

Mức độ vừa: kali < 2,5mmol/l (< 3mmol/l nếu đang dùng digoxin). Không có yếu cơ và không có dấu hiệu nặng trên điện tim.

Mức độ nặng: kali < 2,5mmol/l (< 3mmol/l nếu đang dùng digoxin). có yếu cơ hoặc có dấu hiệu nặng trên điện tim.

Nguyên nhân thường gặp

Mất qua thận

Tiểu nhiều do bất cứ nguyên nhân gì.

Đái tháo đường không kiểm soát được.

Hạ magnesi máu, hạ clo máu, tăng calci máu.

Toan ống thận typ 1 hoặc typ 2.

Hội chứng Fanconi, hội chứng Bartter.

Mất qua đường tiêu hóa

Nôn hoặc mất do dẫn lưu qua ống thông dạ dày.

Tiêu chảy.

Dẫn lưu mật, mờ thông hồi tràng, sau phẫu thuật ruột non.

Thụt tháo hoặc dùng thuốc nhuận tràng.

Do thuốc

Lợi tiểu thải kali.

Insulin, glucose, natri bicarbonat.

Cường beta-adrenergic.

Corticoid.

Kháng sinh: aminoglycosid, penicillin, ampidllin, rifampicin, ticarcillin.

Insulin.

Kiềm máu.

Điều trị thiếu hụt vitamin B12 và acid folic.

Lượng kali đưa vào không đủ

Thiếu ăn, nghiện rượu, chế độ ăn kiêng.

Thừa corticoid chuyển hóa muối nước

Cường aldosteron tiên phát (hội chứng Conn), cường aldosteron thứ phát.

Tăng huyết áp ác tính.

Hội chứng Cushing, ung thư thận, u tế bào cạnh cầu thận, uống nhiều cam thảo…

Liệt chu kì Westphal thể hạ kali máu nguyên phát

Thường gặp ở lứa tuổi nhỏ đến < 30 tuổi.

Diễn biến từ vài giờ đến 1 tuần hay gặp vào buổi sáng, tái phát nhiều lần.

Yếu cơ từ nhẹ đến nặng.

Điều trị

Bù kali máu

Phác đồ bù kali máu

Theo dõi

Trường hợp hạ kali máu có biến đổi trên điện tim, theo dõi điện tim liên tục trên máy theo dõi cho đến khi điện tim trở về bình thường.

Theo dõi xét nghiệm kali máu. Hạ kali mức độ nặng 3 giờ/lần, mức độ vừa 6 giờ/lần, mức độ nhẹ 24 giờ/lần cho đến khi kali máu trờ về bình thường.

Chú ý

Tránh truyền đường glucose ở bệnh nhân hạ kali máu sẽ gây tăng bài tiết insulin làm giảm kali máu.

Nồng độ kali clorid pha không quá 40mmol/l (3g) nếu dùng đường truyền ngoại biên (phải bù qua đường cathetertĩnh mạch trung tâm).

Tốc độ bù kali clorid không quá 40mmol/giờ (3g).

pH tăng 0,1 tương đương với kali giảm 0,4mmol/l.

1g kali clorid có 13,6g mmol.

Tìm và điều trị nguyên nhân

Phòng bệnh

Bù đủ kali đường uống với những người có nguy cơ hạ kali máu. Thực phẩm và hoa quả có nồng độ kali cao như: khoai tây, chuối, cam và đào.