Hội chứng tiêu cơ vân cấp: chẩn đoán và điều trị hồi sức tích cực


Hội chứng tiêu cơ vân cấp: chẩn đoán và điều trị hồi sức tích cực

Tiêu cơ vân, là một hội chứng trong đó các tế bào cơ vân bị tổn thương, và huỷ hoại dẫn đến giải phóng một loạt các chất trong tế bào cơ vào máu

Hội chứng tiêu cơ vân cấp là một hội chứng đặc trưng bởi hoại tử cơ và giải phóng các thành phần cơ nội bào vào tuần hoàn. Mức creatine kinase (CK) thường tăng cao rõ rệt, đau cơ và myoglobin niệu có thể có mặt. Mức độ nghiêm trọng của bệnh từ mức tăng không triệu chứng các enzyme cơ huyết thanh đến bệnh đe dọa tính mạng liên quan đến tăng men cực độ, mất cân bằng điện giải và tổn thương thận cấp tính.

Các biểu hiện lâm sàng và biến chứng của tiêu cơ vân là do chết tế bào cơ, có thể được kích hoạt bởi bất kỳ sự kiện khởi đầu nào. Con đường chung cuối cùng cho tổn thương là sự tăng canxi tế bào và ion ty thể tự do nội bào. Điều này có thể được gây ra bởi sự cạn kiệt adenosine triphosphate (ATP), nguồn năng lượng của tế bào và / hoặc do tổn thương và vỡ trực tiếp của màng plasma. Con đường tổn thương sau này cũng dẫn đến sự suy giảm ATP.

Canxi nội bào tăng dẫn đến kích hoạt protease, tăng khả năng co bóp của tế bào cơ xương, rối loạn chức năng ty thể và sản xuất các loại oxy phản ứng, dẫn đến chết tế bào cơ xương. Sự suy giảm ATP gây ra rối loạn chức năng của bơm Na / K-ATPase và Ca 2+ ATPase rất cần thiết để duy trì tính toàn vẹn của tế bào cơ. Sự suy giảm ATP dẫn đến tổn thương tế bào cơ và giải phóng các thành phần cơ nội bào, bao gồm creatine kinase (CK) và các enzyme cơ khác, myoglobin, và các chất điện giải khác.

Tiêu cơ vân là một hội chứng trong đó các tế bào cơ vân bị tổn thương và huỷ hoại dẫn đến giải phóng một loạt các chất trong tế bào cơ vào máu: kali, acid uric, myoglobin, acid lactic, các enzym: CPK, AST, ALT… dẫn đến rối loạn nước điện giải, toan chuyển hoá, sốc, tăng kali máu, hội chứng khoang, ngoài ra myoglobin còn làm tắc ống thận gây suy thận cấp. TCV được biết từ năm 1941 sau trận ném bom ở Luân Đôn, đã được Byvvaters and Beall mô tả với tên gọi “hội chứng vùi lấp”.

Chẩn đoán xác định

Xét nghiệm giúp chẩn đoán xác định:

Men CPK máu trên 1000 đơn vị/ml, CKMB < 5%.

Loại trừ các nguyên nhân khác: nhồi máu cơ tim, nhồi máu não.

Chẩn đoán phân biệt

Nhồi máu cơ tim cấp: CPK-MB > 5%, troponin T tăng trên 0.05U/I, có những thay đổi trên điện tim: ST chênh, sóng Q…

Nhồi máu nâo mới: CPK tăng, kèm theo các dấu hiệu thần kinh khu trú.

Chẩn đoán nguyên nhân

Nguyên nhân chấn thương: chấn thương nặng, hội chứng vùi lấp, điện giật, bỏng nhiệt nặng…

Nguyên nhân nội khoa: ngộ độc (an thần, thuốc ngủ, hôn mê…) hoặc bất động lâu.

Co giật toàn thân năng và kéo dài hoặc vận động cơ quá mức.

Ngộ độc rượu, rắn cắn, ong đốt…

Một số loại nhiễm trùng: uốn ván, vi khuẩn, virus…

Thiếu máu cục bộ cấp tính: tắc động mạch cấp tính do chèn ép, do hơi, do cục máu đông…

Một số trường hợp khác: tăng hoặc hạ thân nhiệt kéo dài, giảm kali máu, giảm natri máu, nhiễm toan ceton, hôn mê tăng thẩm thấu, thiếu một số men chuyển hóa…

Biến chứng

Rối loạn nước (do nước tích tụ trong cơ), có thể dẫn đến sốc do giảm thể tích trong lòng mạch và hội chứng khoang.

Rối loạn điện giải (hạ natri, calci, tăng kali, phospho).

Toan chuyển hóa.

Đông máu rải rác trong lòng mạch (DIC).

Suy thận cấp.

Suy đa tạng.

Các yếu tố nguy cơ suy thận cấp do tiêu cơ vân cấp

Sốc chấn thương.

Nước tiểu màu đỏ nâu.

Huyết áp tâm thu < 90mmHg.

CK> 15.000 đơn vị/ml.

Suy hô hấp cấp.

Điều trị muộn >12 giờ.

Những xét nghiệm cần làm:

Ure, creatinin.

CK (điển hình trên 10.000U/I), acid uric, AST, ALT.

Khí máu (thường thấy toan chuyển hoá: pH và HCO3 máu giảm)

Điện giải đồ: giảm natri, calci. Tăng kali và phospho (chú ý: có thể tăng rất nhanh kali dẫn tới ngừng tuần hoàn, cần làm xét nghiệm nhiều lần và theo dõi điện tim liên tục).

Các xét nghiệm khác phục vụ cho chẩn đoán nguyên nhân.

Chẩn đoán hình ảnh: phụ thuộc vào nguyên nhân gây ra tiêu cơ vân cấp.

Điều trị

Điều trị chung

Đảm bảo các bước: A (Airway) đảm bảo thông thoáng đường thở, B (Breathing), đảm bảo hô hấp; C (Circulation) đảm bảo tuần hoàn…

Đánh giá tổn thương, lập kế hoạch xử trí tạm thời, đặc biệt lưu ý cột sống cổ, sọ năo…

Xác định nguyên nhân gây ra để giải quyết nguyên nhân, đồng thời xác định bệnh nhân có nguy cơ suy thận cấp hay không? Nếu có thi điều trị ngay theo phác đồ điều trị suy thận cấp ở bệnh nhân tiêu cơ vân cấp (trang sau).

Chú ý:

Chình tốc độ truyền theo áp lực tĩnh mạch trung tâm.

Đo áp lực tĩnh mạch trung tâm sau mỗi giờ để quyết định tốc độ truyền.

Lọc máu: cho đến khi thận hồi phục (trung bình khoảng 2 tuần).

Điều trị suy thận cấp, tăng kali máu cấp

Nếu suy thận cấp (điều trị theo phác đồ suy thận cấp): cân bằng nước điện giải, kiềm toan, đảm bảo dinh dưỡng, lọc máu khi có chỉ định, dùng các thuốc cần điều chỉnh liều cho phù hợp.

Điều trị hội chứng khoang

Khám nhiều lần, đánh giá tiến triển và mức độ tổn thương của các dấu hiệu mạch, thần kinh, phần mềm…

Rạch bao cân cơ để giảm áp (fasciotomy): chú ý tránh rạch vào động mạch hoặc các dây thần kinh hạn chế các nguy cơ nhiễm trùng (bao giờ cũng có).

Cắt cụt nếu không bảo tồn được nữa.

Phòng bệnh

Phải nghĩ đến tiêu cơ vân cấp nếu bệnh nhân nằm lâu, ngộ độc nặng hoặc có tăng CK… hoặc màu sắc nước tiểu sẫm màu.

Nếu nghi ngờ có thể xảy ra tiêu cơ vân, tiến hành truyền dịch đầy đủ và cho thuốc lợi tiều đù để duy trì lượng nước tiểu 150-200ml/giờ càng sớm càng tốt.

Series bài viết: Phác đồ điều trị nội khoa

5 1 đánh giá
Article Rating
Theo dõi
Thông báo của
guest

0 Comments
Phản hồi nội tuyến
Xem tất cả bình luận