Suy gan cấp: chẩn đoán và điều trị hồi sức tích cực


Suy gan cấp: chẩn đoán và điều trị hồi sức tích cực

Suy gan cấp, xuất hiện sau tác động, đặc trưng bởi vàng da, rối loạn đông máu và bệnh não gan tiến triển, ở bệnh nhân trước đó có chức năng gan bình thường

Suy gan cấp tính được đặc trưng bởi tổn thương gan cấp tính, bệnh não gan và thời gian prothrombin / tỷ lệ bình thường quốc tế (INR) tăng cao. Nó cũng được gọi là suy gan tối cấp, hoại tử gan cấp tính, hoại tử gan tối cấp và viêm gan tối cấp. Không được điều trị, tiên lượng kém, vì vậy việc nhận biết và xử trí kịp thời bệnh nhân bị suy gan cấp tính là rất quan trọng. Bất cứ khi nào có thể, bệnh nhân bị suy gan cấp tính nên được quản lý tại một đơn vị chăm sóc tích cực tại một cơ sở có khả năng thực hiện ghép gan.

Suy gan cấp tính đề cập đến sự phát triển của tổn thương gan cấp tính nặng với bệnh não và chức năng tổng hợp bị suy yếu (INR ≥1.5) ở một bệnh nhân không bị xơ gan hoặc bệnh gan từ trước. Mặc dù thời gian phân biệt suy gan cấp tính với suy gan mạn tính khác nhau giữa các báo cáo, thời gian thường được sử dụng là thời gian bị bệnh < 26 tuần.

Suy gan cấp tính cũng có thể được chẩn đoán ở những bệnh nhân mắc bệnh Wilson chưa được chẩn đoán trước đó, virus viêm gan B mắc phải hoặc viêm gan tự miễn, trong đó bệnh xơ gan tiềm ẩn có thể xuất hiện, với điều kiện bệnh đã được công nhận trong < 26 tuần. Mặt khác, bệnh nhân viêm gan do rượu nặng cấp tính, ngay cả khi được công nhận < 26 tuần, được coi là bị suy gan đợt cấp tính của mãn do hầu hết có tiền sử uống nhiều rượu.

Suy gan cấp là một tình trạng bệnh lí phức tạp xuất hiện sau một tác động có hại đến gan, đặc trưng bởi vàng da, rối loạn đông máu và bệnh lí não gan tiến triển trong một thời gian ngắn ở bệnh nhân trước đó có chức năng gan bình thường. Tỉ lệ sống sót thay đổi từ 20 – 90% tùy nghiên cứu. Mục đích chính của điều trị suy gan cấp là kiểm soát phù não và điều trị hỗ trợ suy đa cơ quan cho đến khi sự tái sinh gan xuất hiện trở lại.

Chẩn đoán xác định

Triệu chứng lâm sàng

Đặc trưng: vàng da, mệt mỏi, buồn nôn.

Phân chia của Lucke và Mallory: chia làm 3 giai đoạn:

+ Tiền triệu là giai đoạn chưa có vàng da.

+ Giai đoạn trung gian đánh dấu bằng sự xuất hiện của vàng da.

+ Giai đoạn cuối với biểu hiện của bệnh lí não gan.

Phân loại lâm sàng kinh điền: dựa vào khoảng cách từ khi biểu hiện vàng da đến khi xuất hiện bệnh lí não.

+ Suy gan tối cấp: 7 ngày.

+ Suy gan cấp: 8-28 ngày.

+ Suy gan bán cấp: 5-12 tuần.

Bệnh lí não gan: đóng vai trò trung tâm trong chẩn đoán suy gan cấp được chia thành 4 độ:

+ Độ I: thay đổi trạng thái tình cảm, giảm tập trung và giảm chức năng tâm thần vận động, có thể kích thích được.

+ Độ II: chậm chạp, ứng xừ không phù hợp, còn khả năng nói.

+ Độ III: thẫn thở, mất định hướng, kích động.

+ Độ IV: hôn mê, có thể còn đáp ứng với kích thích đau.

Xét nghiệm: không có xét nghiệm nào là đặc hiệu

Tăng bilirubin: nếu tăng > 250Mmol/l chứng tỏ bệnh nặng.

AST và ALT huyết tương phản ánh tổn thương tế bào gan.

Thời gian prothrombin (PT) là yếu tố xác định mức độ nặng.

Hạ đường máu, natri máu, magnesi máu, kiềm hô hấp, toan chuyển hóa.

Chẩn đoán nguyên nhân

Do virus: viêm gan A, B, c (rất hiếm gặp), E, non – A non – B, Cytomegalovirus, Herpes simplex virus, EBV, thuỷ đậu.

Thuốc: thường gặp paracetamol, halothan, isoniazid, rifampicin, thuốc kháng viêm steroid, sulphonamid, flutamid, sodium Valproat, Carbamazepin, allopurinol, ketoconazol, IMAO, thuốc chống nấm,…

Nhiễm trùng huyết và suy đa tạng: khoảng 25% bệnh nhân.

Chuyển hoá: bệnh Wilson, hội chứng Reyes.

Tim mạch: hội chứng Budd-Chiari.

Các nguyên nhân khác: gan nhiễm mỡ cấp trong thai kì, u lympho, thuốc nam…

Biến chứng

Nhiễm trùng: viêm phúc mạc tự phát do vi khuẩn, nhiễm khuẩn huyết là nguyên nhân tử vong của 11% trường hợp suy gan cấp.

Biến chứng thần kinh: bệnh não gan.

Biến chứng hô hấp: chủ yếu do nhiễm trùng hay ARDS.

Biến chứng tim mạch: tụt áp, sốc.

Biến chứng suy thận:

+ Do tổn thương tế bào thận, hoại tử ống thận.

+ Hội chứng gan – thận.

Biến chứng chuyển hoá: tan chuyển hoá, hạ natri huyết, giảm glucose huyết, giảm kali huyết.

Rối loạn đông máu: gây xuất huyết nội tạng.

Điều trị

Các biện pháp hồi sức cơ bản

Đầu cao 45°.

Tôn trọng trục đầu – cổ – thân.

Theo dõi tri giác vả đường kính đồng tử.

Đặt nội khí quản nếu cần, thông khí cho nhược thán nhẹ.

Chống phù não: manitol 20%: 0,4g/kg.

Bù nước điện giải, thuốc vận mạch nếu cần.

Lọc ngoài thận.

Dự phòng kháng H2, ức chế bơm proton, chống chảy máu tiêu hoá.

Cung cấp glucose (glucose 5% – glucose 20%).

Theo dõi glucose máu theo giờ.

Bilan dịch vào ra.

Điều trị theo nguyên nhân

Ngộ độc paracetamol (và suy gan cấp tính khác): N-acetylcystein 300mg/kg/20 giờ.

Bệnh lí tự miễn dịch: corticoid.

Thuốc kháng virus.

Đinh chỉ thai nghén (gan nhiễm mỡ cấp nặng, hội chứng HELLP…).

Điều trị nên tránh:

+ Thuốc hướng thần benzodiazepin, thuốc an thần kinh làm hôn mê nặng lên, không cho phép theo dõi bệnh não liên quan đến suy gan.

+ Truyền các yếu tố đông máu (trừ khi có biến chứng chảy máu).

Hỗ trợ ngoài cơ thể

Ở các bệnh viện có điều kiện trang thiết bị và kĩ thuật thì có thể thực hiện gan nhân tạo, thay huyết tương chờ cho tế bào gan hồi phục hoặc ghép gan.

Phòng bệnh

Ngộ độc thuốc (tránh lạm dụng thuốc, uống quá liều những thuốc chuyển hoá qua gan phải xem xét kĩ tiền sử bệnh lí gan mật, tiền sử nghiện rượu).

Tiêm phòng vaccin virus viêm gan, hạn chế con đường lây truyền viêm gan virus.

Series bài viết: Phác đồ điều trị nội khoa

0 0 đánh giá
Article Rating
Theo dõi
Thông báo của
guest

0 Comments
Phản hồi nội tuyến
Xem tất cả bình luận